同运的三个谎言（一）

一个群体完全由权利提出某种或某些诉求。不管这些诉求在你看来有多自私和可笑，依然应该对其表示应有的尊重。基于这一点，虽然我对同运的大部分诉求都不赞同，但我依然对其运动本身予以尊重。但问题在于，或许是没有完整的让人信服的论述，又或许是重于情绪感染的缘故，同运的宣传往往和大量的谎言为伴。这些极具感染力的谎言宣传轻易地就拉拢了一些对此议题了解不多的人群并在公共舆论里获得了广泛的同情。或许一些激进的左派人士认为为了达到一个“正确的目标”可以使用一些有争议的手段。但对于本就不认同其诉求的我来说，这样一种持续的欺骗是不可接受的。作为意见相反的一方，我有责任向公众揭露这些谎言，让其在获得尽可能充分的资料和观点后再做出自己的判断。处于篇幅的考虑，本文仅就三个极具代表性并流传甚广经久不衰的谎言予以揭露。

1 同性恋是天生的

关于同性恋的成因研究者们做了许许多多的假设和实验，然而迄今为止依然没有出现决定性的证据。在1990年左右一些研究者声称其研究已证明同性恋来自于生理因素或是基因。其中最有代表性的和获得最多关注的是大脑结构研究，双胞胎研究以及同性恋基因的寻找。

Simon Le Vay通过解剖尸体，比对同性恋和异性恋的大脑得出一个结论—男异性恋者的大脑组织INAH 3较女异性恋者大逾两倍，同时也较男同性恋者大逾两倍。此发现显示，INAH会因性取向变异［即同性恋者与异性恋者的大脑结构有明显分别］，至少男性如此；可见性取向有生理基础。 （1）

不过le vay的研究受到了相当多的批评。比如其在方法学上的错误——控制组并不可靠。作为对照的异性恋尸体并不能确定为异性恋。 19具同性恋尸体的死因都是爱滋病，假设为异性恋的16具尸体中有6人死于爱滋病（这一比例远高于异性恋的平均水平）更让人加深了此种怀疑。此外，这些尸体中有3具异性恋尸体的大脑组织比同性恋尸体的中位数要小。而同性恋尸体中也有三位比异性恋尸体的中位数要大。 le vay本人也承认样本中有例外情况的出现。 William Byne与Bruce Parsons在Archives of General Psychiatry发表文章称INAH3的大小“极可能由人类免疫系统失调病毒感染所致”并总结道“

Le Vay的研究犯了几个技术性错误，如脑组织取样方法不统一，研究对象其性爱记录数据不全，及样本范围太小等。 ”

Bailey与Pillard在Archives of General Psychiatry发表文章称同卵双生儿中的同发率更高“在可判别其性取向的亲属中，同卵双生儿同性恋倾向同发率：52%（56对中有29对= 52%）异卵双生儿同性恋倾向同发率：22%（54对中有12对= 22%）非双生儿兄弟姊妹之同性恋倾向同发率：9%（142对中有13对= 9%）领养兄弟姊妹之同性恋倾向同发率：11%（57对中有6对= 11%）”。 （2）这次研究同样有方法学上的问题。作者承认“本研究取样方法有其缺点，未能达到基因流行病学研究从明确分类人口作系统取样的理想标准。”

面对取样的质疑，在这次试验后，Bailey同Dunne与Martin作了另一项利用澳洲「双生儿登记册」数据的同卵双生儿研究，降低了之前样本偏颇的问题。此次研究的结果在2003年发表于Journal of Personality and Social Psychology上。这次试验如采取和上次试验相同的算法，同卵双生兄弟的同发率为3/27，同卵双生姊妹的同发率为3/22，远远小于29／56和34／71。最后bailey承认“本研究结果发现，从数据上不能证明同性恋倾向主要由基因使然。”推翻了之前的研究。

hamer的研究在1993年曾带来了骚动。媒体纷纷报导科学家找到了同性恋基因。不过hammer本人从未说过这样的话，他只是谨慎的称“我们已有证据，证明其中一种形式的男同性恋，很可能由母系遗传，相关基因位于染色体区域Xq28…似乎Xq28有导致男同性恋取向的基因段落。”（3）此项研究一经发表就引来了众多的批评。 Baron“其他研究也足以让我们警剔。举例说，有说另一行为－躁狂抑郁症，亦关乎X染色体基因。理论提出之初，有说证明指患此症者其X染色体段落都出现同样模式，位置在Xq27－28区域。部分研究其数据支持甚至远较Hamer等的研究更强。此外，对双生儿及领养孩子的相关研究，其所得「躁狂基因」之证据也远较Hamer的同性恋研究强。但不幸地，其他研究员并未能重演上述基因定位发现，连运用原初研究数据重新作广泛分析者，亦减低对这假设的支持。可见基因定位研究对解释复杂行为特征，存在不确定因素。 ”（4） George Rice“无论在理论上与实验上的层面（8，9），X染色体定位之证据皆备受质疑。多数学者都同意，男同性恋取向并非简单的门德尔性状遗传，这样的基因必然面对很强的淘汰压力。 Hamer以几个传递X染色体的家族为样本，辨别Xq28段落附近一段基因为同性恋基因，但这可能犯第一类错误（假阳性）。加上许多复杂行为特征的基因定位报告都难以重演，我们实在要慎重考虑。 ”（5）对hammer研究最致命的打击是结果无法重复。1999年，rice尝试重现hammer的结果但并没有成功。“研究员以加拿大52对同性恋兄弟为样本，尝试在Xq28段落找出共同基因。研究员分析了该段落四段基因…然而所找到的共同基因、及单倍体型基因，并未如预料增加。结果并不未支持，男同性恋乃源于X染色体一段基因之说。 ”

综上所述，研究者为同性恋的成因做了诸多假设并为之设计了相当多的实验。但遗憾的是，没有任何一个实验可以取得决定性的结论。因此，关于同性恋的成因，最好的回答是“没有任何证据证明同性恋是天生的或是后天的”。这也是美国亚历桑纳州立大学（Arizona State University）生物统计学教授梅尔（Lawrence S. Mayer）及曾任约翰霍普金斯医院（Johns Hopkins Hospital）精神科院长麦克休（Paul R. McHugh）在对相当多的同性恋研究文献检视过后得出的结论。而不少同运人士拒绝面对科学结论，在拿不出证据的情况下还坚持认定同性恋是天生的，只能让人怀疑是在做谎言宣传。

1Simon LeVay，“A Difference in Hypothalamic Structure Between Heterosexual and Homosexual Men”，Science，253: 1034 [August 1991] ）

2J. Michael Bailey and Richard C. Pillard，“A Genetic Study of Male Sexual Orientation”，Archives of General Psychiatry，48 (December 1991): 1089，1094

3Hamer, et al.，“A Linkage Between DNA Markers on the X Chromosome and Male Sexual Orientation”

4Miron Baron，“Genetic linkage and male homosexual orientation”，BMJ，307: 338 [7 August 1993]

5George Rice, Carol Anderson, Neil Risch, and George Ebers，“Male Homosexuality: Absence of Linkage to Microsatellite Markers at Xq28”，Science，284: 666 [April 1999]