吸父母二手菸，子女長大99%易有脂肪肝

2021 年 2 月 19 日

脂肪肝

非酒精性脂肪肝疾病（Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD），簡稱脂肪肝，是目前全球最常見的慢性肝臟疾病。其發生率在西方國家約為 15～30%，而台灣、東南亞國家、韓國、日本及中國等則逐年上升當中，約為【15%～45%】。男性高於女性，以40歲至69歲占近七成最高10% ~ 25% 的脂肪肝病人會合併發炎甚至壞死的情況，也就是【脂肪肝炎】。這些病人約1.5%~8.0%的肝臟會由肝纖維化慢慢進展成【肝硬化】，最終約有 0.5%發生【肝癌】的機率。

近期芬蘭研究論文發表在《美國腸胃國際期刊》 “The American Journal of Gastroenterology ”上。一項長達31年的前瞻性研究報告:

這個研究於1980年啟動，收入近3600名3-18歲的兒童和青少年，這些受試者父母中至少有一方曾在1980-1983年間有吸菸史，且收入時的兒童和青少年檢測血液內可丁尼( Cotinine，尼古丁的初級代謝產物）陽性，提示有暴露於二手菸。持續追踪他們，一直到2011年時，仍有2000餘名受試者持續在研究中，其中有1315名始終未吸菸，但兒童、青少年時期或成年後有二手菸暴露史。

根據二手菸暴露史及2011年最後一次隨訪時的肝臟超音波檢查結果，研究團隊計算出在二手菸暴露對長大後期脂肪肝發病風險的影響如下。

1.如果只在青少年時期（3-18歲）或成年後才暴露於二手菸，其長大後（34-49歲），得脂肪肝（NAFLD）風險，【約 35%-41%】。

2.如果在青少年和成年時期，都持續仍暴露於二手菸，脂肪肝發病風險更上升達【99%】。

暴露二手菸，為何易有脂肪肝 ?

煙🚬草中的尼古丁化學物質，長期吸入會使得腺苷酸活化蛋白激酶 (Adenosine 5ʹ- monophosphate (AMP)-activated protein kinase，AMPK)活化狀況，進一步使得固醇調節元件結合蛋白-1 ( sterol regulatory element-binding protein-1 ) 增加，這個增加就會使乙醯輔酶A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylase , ACC）累積大量，而進入脂肪組織大量轉化乙醯輔酶A（Acetyl-CoA）變成丙二醯輔酶A（Malonyl-CoA ) ，使得肝細胞的脂肪細胞大量的屯積起來，反覆惡性循環，就變成了脂肪肝的問題出現。