基因竟然決定你的肥胖因子...

書名：《我們為何吃太多？ 全新的食慾科學與現代節食迷思》
作者：安德魯・詹金森 醫師
譯者：吳國慶

喝水都會胖？可能和你的基因有關

根據珍・沃德教授對兩千多對雙胞胎的研究來說，這些雙胞胎皆為同卵雙胞胎，出生時即被收養到不同的家庭裡。這研究發現，儘管同卵雙胞胎的生長環境和家庭不同，他們成年後的BMI水平，有75%的一致性，得出的結論是 — 遺傳佔肥胖成因的3/4。

接下來，我們從演化來看，人類從非洲大陸開始向外移民、遷徙，掌握了基礎的航海技術，但是過程艱辛，要平安抵達其他大陸，相對要有較高的耐餓度，和脂肪儲存的能力，才有機會在移民的過程中存活下來。藉由演化，那些存留下來的人，也保留下較多的肥胖基因，為的是能儲存更多的脂肪、活得更久。離衣索比亞最遠的地區，是太平洋群島，因為精緻飲食加上原本就深厚的肥胖基因，使這些島民正為肥胖所苦呀～

先別竊喜自己不是來自太平洋群島。其實連子宮的飢餓感，也會間接的影響胎兒的肥胖因子。這是什麼意思呢？當母親在懷孕期的時候，遇到饑荒或是營養不良，會使胎兒出生後，身體的新陳代謝較慢，為了減少能量消耗，來擁有較高的生存優勢，加上在孕期曾受到飢餓，出生後的覓食慾望也會較為強烈，即刻獲得易胖體質😢。

節食為什麼會越來越胖？

有在健身的朋友，應該了解基礎代謝的意思，就是就算躺在床上不動，身體也會消耗的能量。假如以1200大卡來說，你的身體需要1200大卡來維持能量，但是你長時間靠節食瘦身，每天只吃800大卡，因為進食的熱量降低，身體發起危機意識，會降低代謝讓你活久一點，最後也會把基礎代謝的基準降為800大卡，之後只要吃超過800大卡，你又胖了！！！這就是為什麼節食容易復胖的原因，還是好好運動，提升基礎代謝率，多吃原形食物，才是減肥之道啊！

胰島素和瘦素

瘦素是體重的控制器，當人體的脂肪儲存增加時，血液裡的瘦素水平也會增加。簡單來說，如果瘦素水平高，大腦便會發送「飽了」的訊息，讓你降低食慾、停止進食，並增加新陳代謝。但一旦瘦素停止作用，便會造成脂肪儲存已爆表，但大腦還是沒接收到「飽」的訊息，一直吃下去一直胖下去。這就像是車已加滿油，只是油表壞了，但你還是想再繼續加油。

胰島素的作用是，將糖吸入脂肪細胞中，若胰島素激增，便會把過多的葡萄糖抽離血液，導致血糖下降，觸發焦慮、渴望補充糖分。

而胰島素會稀釋瘦素，這兩樣東西是無法一起作用的。只要胰島素提高，瘦素就會被稀釋，使你不易感到飽足感，但明明體內脂肪多到爆表，瘦素因為受到胰島素的限制，無法告知大腦：「你已經吃飽了，別再吃了！」你就一直吃、一直吃，體內的脂肪就一直堆、一直堆，堆到你願意改變為止，好可怕。

最近盛行的168斷食，就是致力減少刺激胰島素，降低澱粉、醣類的攝取，使空腹的時候，達到脂肪燃燒的效果。攝取的澱粉、醣類會以肝醣的形式儲存於身體中，但儲存的空間有限，大約只能儲存供12小時使用的能量，多餘的肝醣就會被以脂肪的形式儲存起來啦！所以斷食的意義是，當體內的肝醣消耗完畢時，身體才會燃燒脂肪來作為能量，過度攝取醣類會很難瘦下來唷！

脂肪被誤會了！真正造成人體健康問題的是「糖」！

連健康都能輕易被操控。1967年，製糖業者資助三名知名哈佛大學的科學家，讓這些科學家進行研究，並把心臟病起因的研究結果，推給「脂肪」，以隱藏「糖」這個元兇。看到這則故事真的驚呆了！連科學研究都能受利益操控，大家誤以為健康的東西，也許是被商業炒作的。

早期美國政府曾發布「美國飲食目標」，鼓勵人民增加穀物的攝取，因為穀物被認為對心臟有幫助。諷刺的是，穀物正會刺激胰島素，當人民攝取過多的糖、穀物、麵粉製品，刺激胰島素分泌，使瘦素抵抗，造成代謝下降，永遠覺得吃不飽，甜甜圈便一個接一個，陷入無限的肥胖循環。這就是人人說「甜點是另一個胃」的原因啊～

買這本書時，純粹被標題吸引 ➡️ 「我們為何吃太多？」

「對啊！到底為何啊？」如果你也跟我有一樣的疑問，一定要讀！這本書讓我對「吃」有更進一步的了解，還有檢討瘦不下來的因素，滿滿的收穫。也期許自己把書中的知識帶入生活，越活越健康。

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